最新卫生资格《初级药师》复习知识点(优选3篇)
最新卫生资格《初级药师》复习知识点 篇一
近年来，随着医疗行业的不断发展，药师这一职业的需求也越来越大。为了保证药师的专业水平和能力，国家卫生健康委员会发布了最新的卫生资格考试，其中包括了初级药师资格考试。想要通过这一考试，必须掌握一定的知识点。本篇将为大家介绍最新卫生资格《初级药师》复习的重点内容。
首先，药师需要熟悉药物的分类和性质。药物可以分为化学药物、中药和生物制品三大类。化学药物是指通过化学合成得到的药物，常见的有抗生素、激素等。中药是指以植物、动物或矿物为原料，经过制备和加工制成的药物，如中药饮片、中药注射剂等。生物制品是指以微生物、动物细胞或人细胞等为原料制造的药物，如疫苗、血液制品等。药师还需要了解药物的性质，如药物的化学成分、作用机制、药代动力学等。
其次，药师还需要了解药物的剂型和给药途径。剂型是指药物的制剂形式，如片剂、胶囊剂、注射剂等。不同的剂型有不同的用药特点和适应症。给药途径是指药物进入人体的途径，如口服、注射、贴皮等。不同的给药途径对药物的吸收、分布、代谢和排泄有不同的影响。
此外，药师还需要了解药物的不良反应和药物相互作用。药物的不良反应是指药物在治疗过程中可能引起的不良反应，如药物过敏、药物依赖等。药物相互作用是指两种或多种药物在同时应用时相互影响的现象。药师需要了解药物的不良反应和相互作用，及时发现并采取相应的措施。
最后，药师还需要了解药物的质量控制和药学管理。药物的质量控制是指通过合理的生产和质量检测控制药物的质量，保证药物的安全有效。药学管理是指对药物的采购、储存、配制和使用过程进行管理，确保药物的合理使用。
综上所述，最新卫生资格《初级药师》复习的知识点包括药物的分类和性质、剂型和给药途径、不良反应和相互作用，以及药物的质量控制和药学管理。只有掌握了这些知识点，才能在考试中取得好成绩，获得初级药师资格证书。
最新卫生资格《初级药师》复习知识点 篇二
药师是医药行业中非常重要的一环，他们负责药物的配方、制备和发放，为患者提供合理、安全、有效的药物治疗。为了培养和选拔具备专业知识和技能的药师，国家卫生健康委员会发布了最新的卫生资格考试，其中包括了初级药师资格考试。本篇将为大家介绍最新卫生资格《初级药师》复习的其他重要知识点。
首先，药师需要了解药物的药理学知识。药理学是研究药物在人体内的作用机制和效应的学科。药师需要了解药物在人体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与受体的结合、信号传导等机制。只有了解了药物的药理学知识，药师才能更好地理解药物的治疗效果和不良反应。
其次，药师还需要了解临床药学知识。临床药学是指将药学理论和知识应用于临床实践中的学科。药师需要了解药物的临床应用指南、用药原则和用药禁忌等，以及药物的剂量、给药时间和疗程等。药师还需要掌握药物治疗方案的调整和优化方法，以提高药物治疗的效果和安全性。
此外，药师还需要了解药物的临床试验和评价。药物的临床试验是指在人体中进行的药物研究，旨在评价药物的疗效和不良反应。药师需要了解临床试验的设计原则、伦理要求和数据分析方法，以及药物的临床评价指标和评价方法。药师还需要了解药物的药效学和药效评价方法，以评价药物的治疗效果和安全性。
最后，药师还需要了解药物的合理用药和药物信息服务。合理用药是指根据患者的病情和用药特点，选择适当的药物和用药方案，以达到最佳的治疗效果和安全性。药师需要为患者提供药物的相关信息和咨询，解答患者的疑问，提供合理用药建议。药师还需要参与药物治疗方案的制定和评估，为患者提供个体化的药物治疗服务。
综上所述，最新卫生资格《初级药师》复习的其他重要知识点包括药物的药理学、临床药学、临床试验和评价，以及合理用药和药物信息服务。只有全面掌握了这些知识点，药师才能胜任自己的工作，为患者提供更好的药物治疗服务。
最新卫生资格《初级药师》复习知识点 篇三
最新卫生资格《初级药师》复习知识点
为适应我国人事制度的改革，由人事部与卫生部共同组织实施了卫生专业技术资格考试。下面是小编为大家搜索整理的卫生资格《初级药师》复习知识点，更多内容请关注应届毕业生考试网。
药物相互作用的影响
1.药物相互作用对药效学影响使其作用相加或增加疗效的机制是：
1)作用不同的
2)保护药品免受破坏，从而增加疗效。
3)促进吸收，增加疗效。
4)延缓或降低抗药性，以增加疗效。
2.药物相互作用，作用不同靶位，产生协同作用，举例：
1)磺胺甲噁唑与甲氧苄啶，有协同抑菌或杀菌作用，磺胺药和甲氧苄啶分别作用于二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，使细菌的叶酸代谢收到双重阻断。
2)硫酸阿托品与胆碱酯酶复活剂联用，产生互补作用，可减少阿托品用量和不良反应，提高治疗有机磷中毒的疗效。
3)甲氧氯普胺与硫酸镁有协同利胆作用。
4)甲氧氯普胺与中枢抑制药合用镇静作用增强。
5)普萘洛尔与美西律联用，对室性早搏及室性心动过速有协同作用，但联用时应酌减用量。
3.药物相互作用，保护药品免受破坏，从而增加疗效，举例：
1)亚胺培南制剂中加入西司他丁钠，因亚胺培南可在肾脏中被肾肽酶破坏，而西司他丁钠为肾肽酶抑制剂，它可以保护亚胺培南在肾脏中不受破坏，阻断亚胺培南在肾脏的代谢，保证药物的有效性。2)β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素复方制剂联合使用，因β-内酰胺酶抑制剂可以竞争和非竞争性抑制β-内酰胺酶，是青霉素、头孢菌素免受开环破坏。3)苄丝肼或卡比多巴与左旋多巴合用时，培训搜培训课程px.wangxiao.so培训班培训网提示您苄丝肼/卡比多巴为芳香氨基酸类脱羟酶抑制剂，可抑制外周左旋多巴脱羧转化为多巴胺的过程，是循环中左旋多巴含量增高5-10倍，进入脑中的多巴胺量也随之增多。当两者合用时，可提高左旋多巴的血药浓度，增加进入脑组织的量，延长其半衰期，并可减少左旋多巴的用量，降低外周性心血管系统的不良反应。
4.药物相互作用，延缓或降低抗药性，以增加疗效，举例：
1)抗疟药青蒿素可诱发抗药性，与乙胺嘧啶、磺胺多辛联合应用，可延缓抗药性的产生。
2)磷霉素与β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、氟喹诺酮类抗菌药物联合应用，具有相加或协同作用，并减少耐药菌株的产生。
5.药物相互作用，减少药品不良反应，举例：
1)阿托品与吗啡合用，可减轻后者所引起的平滑肌痉挛而加强镇痛作用。
2)普萘洛尔与硝酸酯类产生抗心绞痛的协同作用，并抵消或减少各自的不良反应。
3)普萘洛尔与硝苯地平联用，可提高血压疗效，并对劳力性和不稳定型心绞痛有较好疗效。
丙型肝炎病毒的生物学特性
一、形态培养
HCV病毒体呈球形，直径小于80nm(在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm)，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统，但黑猩猩对HCV很敏感。
二、基因结构
HCV-RNA大约有9500-10000bp组成，5′3′非编码区(NCR)分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF)，其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白，C)和33KD(E1)，72Kd(E2/NS1)的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白(NS1)相对应，故将GP72的基因标记称谓E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的`中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。
三、变异性
HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构(NS)区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。
四、基因分型
HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系
丙型肝炎病毒
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3.此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。
输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV.可能与HCV感染后病毒血症水平低及HDV基因级变异性有关。
